良性气道狭窄发生新机制揭示。1月19日，海军军医大学第一附属医院呼吸内科白冲、石荟教授团队与该校组织胚胎学教研室韩超峰教授合作，揭示了良性气道狭窄发生的新机制和潜在药物靶点。研究首次证实巨噬细胞中的cGAS-STING信号通路在良性气道狭窄中发挥重要作用，该信号通路通过诱导急性炎症促进气管纤维化。相关研究成果发表在国际学术期刊《自然·通讯》上。
良性气道狭窄由非恶性肿瘤因素引起，治疗较为复杂，严重时可能导致窒息甚至危及生命。目前主要依赖外科手术和支气管镜介入治疗，但存在治疗周期长、病情易复发等问题。因此，寻找新的治疗靶点以防止良性气道狭窄形成尤为重要。
研究团队收集了气管组织和良性气道狭窄患者的肉芽组织，并进行了单细胞RNA测序分析。结果显示，cGAS-STING信号通路在良性气道狭窄患者的肉芽组织中高表达。这一通路参与炎症反应和免疫反应的调控，其异常激活可能与良性气道狭窄的发生发展密切相关。
研究团队成功构建了良性气道狭窄小鼠模型，发现抑制或敲除STING基因能有效缓解小鼠的气管纤维化。进一步研究表明，气管损伤后释放的双链DNA可激活cGAS-STING信号通路，促进炎症因子IL6的释放，进而通过IL6-STAT3通路促进成纤维细胞的激活，从而加重良性气道狭窄的纤维化。
这些研究成果为后续良性气道狭窄的非手术、非介入创新治疗奠定了基础。
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